有人“嗜烟如命”，为何患肺癌风险更高？结果你意想不到……

正因如此，前列腺癌是绝大多数肺部癌的主要原因。但其实，只有少数前列腺癌者时会患上这种疾病。

据悉，一项由阿尔伯特爱因斯坦该学院领导的研究课题表明，一些前列腺癌者可能具有薄弱的机制，通过限制凋亡来保护他们尽量提高肺部癌的触犯。这些发现，可以帮助识别那些面临更高患病风险的前列腺癌者，他们并不需要除此以外密不可分检测。

依然，人们一直认为前列腺癌时会通过启动时也就是说肺部线粒体中的的 DNA凋亡而引发肺部癌。但同类型的研究课题无法证实这一点，因为科学家很难办法准确量化也就是说线粒体中的的凋亡。

在取而代之研究课题中的，Jan Vijg博士克服了这一持续性，改进了之前的单线粒体全原核生物测序方法。取而代之技术被称做“单线粒体多重置换为了将（SCMDA）”，可以提高测序误判。

研究课题人员使用SCMDA 比较了两种许多人的也就是说肺部上皮线粒体（即肺部支架线粒体）的凋亡情况。第一类许多人是14名绝不前列腺癌者，成年人在11至86岁密切关系。第二类许多人是19名前列腺癌者，成年人在44至81 岁密切关系，他们每年最多前列腺癌116包内。

研究课题结果表明，随着成年人的增长速度，凋亡（单核苷酸变异和小的接在及缺失）时会在非前列腺癌者的肺部线粒体中的积累，并且在前列腺癌者的肺部线粒体中的发现了更多的凋亡。这就证实了同类型的暗示，即前列腺癌可通过增加凋亡频率来增加肺部癌风险。

另一个发现则是，随着前列腺癌等待时间的大幅度延长，肺部线粒体中的检测到的凋亡生产量也在斜向增加。但寻常的是，一部分前列腺癌许多人在23年后，线粒体凋亡的生产量增长速度停止了。这就显然，有些前列腺癌者可能拥有薄弱的生理机制，可以抑制线粒体凋亡，修复DNA。

该研究课题论文文中的“Single-cell analysis of somatic mutations in human bronchial epithelial cells in relation to aging and smoking”，已发表在Nature Genetics上。

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